休克

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休克(Shock)系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。因而早期诊断休克，及时处理同时积极查找病因对于挽救患者的生命有十分重要的意义。

目录 1 临床表现 2 分类及原因 3 诊断 4 预防 5 治疗 6 注意

临床表现

• 早期。病人神志清醒，但烦躁不安，焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心、呕吐、心跳加快、脉搏尚有力收缩压，可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。
• 中期 。神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10．6kPa（80mmHg）以下，脉压小于2．7kPa（20mmHg），表浅静脉萎陷，口渴、尿量减少至每小时20ml以下，重度休克时呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa（60mmHg）以下甚至测不出，无尿。
• 晚期 。在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血可有皮肤粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

分类及原因

1. 低血容量性休克系因大量失血 失水或失血浆所致
2. 心源性休克见于急性大面积心肌梗死严重心肌炎或心肌病严重的心律失常等
3. 感染中毒性休克细菌毒素引起广泛的血管扩张以革兰氏阴性杆菌感染多见
4. 过敏性休克是人体对某些药物或生物制品过敏而产生的一种急性全身性反应如青霉素引起
5. 神经源性休克系由于外伤骨折剧烈疼痛精神创伤及麻醉过深等所致
6. 内分泌性休克系由于肾上腺甲状腺等功能减退引起

诊断

1. 有发生休克的病因；
2. 意识异常；
3. 脉搏快超过100次／min细或不能触及；
4. 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿；
5. 收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；
6. 脉压小于2．66kPa（20mmHg）；
7. 原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上

凡符合①以及②③④中的二项和⑤⑥⑦中的一项者即可成立诊断

预防

　　

• 对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要 确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具，运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血，后送途中要持续输液并做好急救准备。
• 严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。
• 必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

治疗

1. 病因治疗。积极治疗原发病。
2. 一般治疗。平卧位以减少脑缺氧；吸氧；给以足够的热量及维生素；烦躁不安者适当应用镇静剂；加强监护主要是对心血管肾脏呼吸神志眼底皮肤等方面的监护。另外也应加强实验室监测，包括动脉血气电解质肝肾功能凝血状态（出血倾向及DIC的监测） 、红细胞及血球压积 。
3. 改善微循环。补充血容量、血管活性药的应用可调节血管舒缩功能，纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况，这是抢救休克的关键。
4. 防治并发症。以心力衰竭、肾功能衰竭、呼吸窘迫综合征（ARDS ）和弥漫性血管内凝血（DIC）最为常见和危重。
5. 肾上腺皮质激素。有可能改善休克的预后，但疗程宜短，休克纠正后尽早停用。

注意

人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即2.5升，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。